工业对肝癌有什么作用

❶ 为什么同时接触四氯化碳和乙醇，对肝脏的损害远远超

为什么同时接触四氯化碳和乙醇，对肝脏的损害远远超

为什么同时接触四氯化碳和乙醇，对肝脏的损害远远超
CCl4是典型的肝脏毒物，但接触浓度与频度可影响其作用部位及毒性。高浓度时，首先是中枢神经系统受累，随后累及肝、肾;而低浓度长期接触则主要表现肝、肾受累。乙醇可促进四氯化碳的吸收，加重中毒症状。另外，四氯化碳可增加心肌对肾上腺素的敏感性，引起严重心律失常。人对四氯化碳的个体易感性差异较大，有报道口服3～5ml即可中毒，29.5ml即可致死。在160～2OOmg/m3浓度下可发生中毒。但也有在1～2g/m3浓度下接触3Omin方出现轻度中毒。目前认为四氯化碳无致畸和致突变作用，但具有胚胎毒性。根据IARCl972及1979年资料，四氯化碳长期作用可以引起齧齿动物的肝癌，被列为"对人类有致癌可能"一类的化学物。

四氯化碳对肝脏的损伤

血清ALT、AST活性升高明显，可作为四氯化碳中毒急性期肝功能损害的主要诊断指标。
四氯化碳为无色澄清易流动的液体，工业上有时因含杂质呈微黄色，具有芳香气
味，易挥发。
四氯化碳的蒸气有毒，它的麻醉性较氯仿为低，但毒性较高。吸入人体2～4毫升
就可使人死亡。 四氯化碳在水中的溶解度很小，且遇溼气及光即逐渐分解生成
盐酸。
典型的肝脏毒物，但接触浓度与频度可影响其作用部位及毒性。
高浓度时，首先是中枢神经系统受累，随后累及肝、肾;
而低浓度长期接触则主要表现肝、肾受累。
乙醇可促进四氯化碳的吸收，加重中毒症状。
另外，四氯化碳可增加心肌对肾上腺素的敏感性，引起严重心律失常。
人对四氯化碳的个体易感性差异较大，
目前认为四氯化碳无致畸和致突变作用，但具有胚胎毒性。

水能鉴别四氯化碳和乙醇吗

四氯化碳不溶于水，密度比水大，乙醇溶于水。但二者都是无色液体，水无法区分二者，通过气味，四氯化碳有特殊芳香气味，乙醇，额，酒精味。南京得骥教育

为什么能用水鉴别苯，四氯化碳和乙醇

苯和和四氯化碳与水分层，苯在水上层，四氯化碳在水下下层，酒精与水互溶

用水区分四氯化碳丶己烷和乙醇

不是这样的，四氯化碳、己烷和乙醇分装在三支试管中，然后分别向三支试管中加入适量的水后震荡静置一段时间后观察现象：1.不分层的是乙醇（乙醇能与水以任一比互溶）2.油层在上的为己烷（己烷为有机物，在试管中看起来与水的感觉是完全不一样的，密度比水小且不互溶）3.油层在下的为四氯化碳（四氯化碳密度比水大且不互溶）。

能用水鉴别四氯化碳水和乙醇么

A．苯和乙烷不溶于水，且密度都比水小，不能鉴别，故A错误；B．硝基苯、四氯化碳不溶于水，且密度都比水大，不能鉴别，故B错误；C．乙醇与水混溶，苯不溶于水，密度比水小，四氯化碳不溶于水，密度比水大，可鉴别，故C正确；D．乙醇和乙酸都

四氯化碳除乙醇的方法

这个是物理分层过程，没有方程式，是根据乙醇和另一种溶剂在四氯化碳中的溶解度以及密度形成分层，然后分离乙醇

用水能鉴别的一组物质是（）A．乙醇和乙酸B．乙酸乙酯和乙醇C．苯和四氯化碳D．四氯化碳和溴

A．乙酸和乙醇均溶于水，不分层，现象相同，不能鉴别，故A不选；
B．乙酸乙酯不溶于水，与水分层后在上层，而乙醇与水混溶，现象不同，可鉴别，故B选；
C．苯、四氯化与水均分层，苯的密度比水小，而四氯化碳的密度比水大，分层现象不同，故C选；
D．四氯化碳和溴苯均不溶于水，密度均与水大，分层后现象相同，不能鉴别，故D不选；
故选BC．

用水能鉴别的一组物质是。A 乙醇和乙酸 B乙酸乙酯和乙醇 C 苯和四氯化碳 D 四氯化碳和溴苯

选BC。
B.乙酸乙酯不溶于水，会浮在水面上，乙醇与水互溶。
C.苯和四氯化碳都不溶于水，苯的密度比水小，油层在上。四氯化碳密度比水大，油层在下。

水为什么能鉴别已烷、四氯化碳、乙醇？

能互溶的是乙醇；分层后有机物在上层的是己烷；分层后有机物在下层的是四氯化碳（有机物有气味）

❷ 肝癌引起的因素

病情分析：引起肝癌的八大病因，具体如下：

第一、病毒感染：乙肝或丙肝病毒感染属于比较常见的病因，因为肝炎病毒感染容易导致慢性肝硬化，最终发展成肝癌。
第二、肝硬化：除了肝炎、乙肝、丙肝导致肝硬化外，还有很多其他原因慢性发展有可能会导致肝硬化，包括引起胆汁性的肝硬化、肝细胞性的肝硬化等，肝硬化逐步进展有可能发展成肝癌。
第三、遗传因素：遗传因素主要是遗传易感性，也跟家庭里面的环境、生活习惯、饮食习惯等密切相关。
第四、糖尿病：2型糖尿病与肝癌的风险增加有相关性，虽然不是直接病因，但有可能会加重其他病因导致肝癌的风险，特别是合并饮酒，即重度酗酒，或者肝炎、乙肝的一些情况。
第五、非酒精性脂肪性肝病：脂肪肝的累及有可能会增加肝癌的风险。
第六、饮酒：过量饮酒可能会导致酒精肝，有增加肝癌的风险。
第七、吸烟：烟里面有毒性物质，毒性物质会导致癌症的风险增加，相对于不吸烟的患者，风险会明显增加。
第八、其他病因：亚硝胺类食物、有毒的一些水质、食物中缺乏营养元素、放射性物质，以及周围环境等都与肝癌密切相关。
最后就是以上病因多因素的综合，导致肝癌的并不是单一一种病因，而是多因素综合作用的结果。所以，并不是某一病因就决定了肝癌的发生，通常是多病因综合作用才会导致肝癌的发生。

❸ 举例说明化学致癌物致癌的成因和作用机制。

化学致癌物按照作用机理可分为能引起正常细胞发生癌变的引发剂（或称始发剂）和可使已经癌变细胞不断增殖而形成可见瘤块的促长剂。有些化学物质同时具有引发作用和促长作用，称为完全致癌物，致癌作用较强的化学物质大多是完全致癌物。仅具有引发作用而不具有促长作用的引发剂称为不完全致癌物。较为常见而重要的促长剂有巴豆油中的巴豆醇二酯、苯酚、胆汁酸、某些色氨酸代谢物以及糖精等。
有些化学物质既非引发剂，也非促长剂，本身并不致癌，但能增强引发剂和促长剂的作用，即能加速致癌作用的过程，此种物质称为助致癌物。比较常见的助致癌物有二氧化硫、乙醇、儿茶酚、芘和十二烷等。具有促长作用的巴豆醇二酯同时也是一种助致癌物。助致癌物与促长剂不同。促长剂只能促进已发生癌变细胞的增殖，对引发剂并无影响；而助致癌物对与其同时接触机体引发剂和促长剂都具有增强促进作用。严格说来，助致癌物并非致癌物，但致癌物往往是在助致癌物协同作用下诱发肿瘤。在鉴定化学物质的致癌作用和评定它们对机体的危害时，应充分考虑各种助致癌物的作用。
有些化学致癌物直接有致癌作用，在机体内不经过生物转化即可致癌，称为直接致癌物。有些化学致癌物本身并不直接致癌，在体内经过生物转化，所形成的衍生物具有致癌作用的，称为间接致癌物，其转化过程称为致癌物的代谢活化。已知化学致癌物大多是间接致癌物。
直接致癌物和间接致癌物形成的具有致癌作用的衍生物统称为终致癌物。必须经过代谢活化才具有致癌作用的间接致癌物则称为前致癌物。前致癌物代谢活化所形成的一系列中间代谢物中，有的已具有一定的致癌作用，但还不是终致癌物，此种物质则称为近致癌物或半致癌物。
致癌物按照对人类和哺乳动物致癌作用的不同，可分为确证致癌物、怀疑致癌物和潜在致癌物。确证致癌物通过动物实验和人群流行病学调查都已确认具有致癌作用。怀疑致癌物在动物，而且在多种动物，特别是在与人类血缘较近的灵长类动物机体上呈现致癌作用，但在人类仅有个别致癌临床报告，在人群流行病学调查中尚未能证实。潜在致癌物对动物致癌，但无任何资料表明对人类具致癌作用，只是对人类有致癌可能性。
世界卫生组织所属国际癌症研究机构(IARC)自1971年开始，将各国有关化学致癌物资料汇编成书，到1980年已出版25卷。书中报告有 140余种化学物质经鉴定对动物有致癌作用。经流行病学调查确认，其中仅有21种[如苯并(a)芘和某些亚硝基化合物等]对人致癌,另有18种被怀疑对人有致癌作用。
国际癌症研究所(IARC)对已进行致癌研究的化学物分为四类：1类，对人致癌性证据充分；2类，A组对人致癌性证据有限，但对动物致癌性证据充分，B组人致癌性证据有限，对动物致癌性证据也不充分；3类，现有证据未能对人类致癌性进行分级评价；4类，对人可能是非致癌物。
自1981年起， Weisburger和Williams等主要按照致癌物的作用特点提出致癌物的分类表，以后又多次修改该表。现在认为致癌物可分为三大类 。
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遗传毒性致癌物
大部分“经典”的有机致癌物基本上属于这一大类。
(1)直接致癌物 其化学结构的固有特性是不需要代谢活化即具有亲电子活性（有极少例外），能与亲核分子(包括DNA)共价结合形成加合物(adct)。这类物质绝大多数是合成的有机物，包括有：内酯类（如β-丙烯内酯，丙烷磺内酯和a,β-不饱和六环丙酯类）；烯化环氧化物（如1,2,3,4-丁二烯环氧化物）；亚胶类；硫酸类酯；芥子气和氮芥等；活性卤代烃类（如双氯甲醚、苄基氯、甲基碘和二甲氨基甲酰氯），其中双氯甲醇的高级卤代烃同系物随着烷基的碳原子增多，致癌活性下降。除前述烷化剂外，一些铂的配位络合物(如二氯二氨基铂,二氯(吡咯烷)铂，以及二氧-1、2-二氨基环己烷铂)也有直接致癌活性，通常其顺式异构体的活性较反式异构体高。
(2)间接致癌物 这类致癌物往往不能在接触的局部致癌，而在其发生代谢活化的组织中致癌。前致癌物可分为天然和人工合成两大类。人工合成的包括有：多环或杂环芳烃〔如苯并(a)芘、苯并(a)蒽、3-甲基胆蒽、7,12-H甲苯并(a)蒽、二苯并(a,h)蒽等〕；单环芳香胺（如邻甲苯胺、邻茴香胺）；双环或多环芳香胺（如2-萘胺、联苯胺等）；喹啉（如苯并（g）喹啉等）；硝基呋喃；偶氮化合物(如二甲氨基偶氮苯等)；链状或环状亚硝胺类几乎都致癌。但随着烷基的不同,作用的靶器官也不同；烷基肼中二甲肼可致癌，肼本身有弱致癌力；甲醛和乙醛；氨基甲酸酯类中的乙酸、丙酯和丁酯均致癌，其中，以氨基甲酸乙酯(乌拉坦，亦称脲烷)致癌能力最强，卤代烃中的氯乙烯的致肝癌作用在近年受到广泛注意。其特点是诱发肝血管肉瘤。
天然物质及其加工产物在国际抗癌联盟(IARC)1978年公布的34种人类致癌物中占5种，取黄曲霉毒素、环孢素A、烟草和烟气、槟榔及酒精性饮料。
黄曲霉毒素B1已是最强烈的致癌物之一，黄曲霉毒素G1的致癌能力低得多。黄曲霉毒素B2和G2本身不致癌，但认为B2可在体内经生物转化小部分成为B1，故也有一定致癌能力。黄曲霉毒素B1对人和各种实验动物除小鼠外都能诱发肝癌，在特殊条件下仍可诱发肾癌和结肠癌。小鼠不易感可能是 GSH转移酶的活力水平较高，能有效地解毒。
一些毒菌的产物，如环孢素A、阿霉素、道诺霉素、更生霉素也是前致癌物。这些物质常作为药物使用。烟草即使未经燃烧和热解也会含有亚硝基去甲菸碱等致癌物。烟草的烟气中更含有多种致癌物，如多环芳烃、杂环化合物、酚类衍生物等致癌物。烟草的烟气中还含有大量促癌物，这就是提倡戒烟的原因之一。嚼食烟叶和使用鼻烟时所含的亚硝胺能诱发口腔癌和上呼吸道癌。槟榔中的槟榔碱可形成亚硝胺，口嚼槟榔使口腔癌和上消化道发癌率和死亡率增高。
（3）无机致癌物 钴、镭、氡可能由于其放射性而致癌。镍、铬、铅、铍及其某些盐类均可在一定条件下致癌，其中镍和钛的致癌性最强。
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非遗传毒性致癌物
指根据目前的试验证明不能与DNA发生反应的致癌物。
（1）促癌剂 虽然促癌剂单独不致癌，却可促进亚致癌剂量的致癌物与机体接触启动后致癌，所以认为促癌作用是致癌作用的必要条件。
TPA是二阶段小鼠皮肤癌诱发试验中的典型促癌剂，在体外多种细胞系统中有促癌作用。苯巴比妥对大鼠或小鼠的肝癌发生有促癌作用。色氨酸及其代谢产物和糖精对膀胱癌也有促癌作用。近年来广泛使用丁基羟甲苯(butylated hydroxy-toluene, BHT)作为诱发小鼠肺肿瘤的促癌剂，对肝细胞腺瘤和膀胱癌也有促癌作用。DDT、多卤联苯、氯丹、TCDD是肝癌促进剂。
值得注意地是, 可能是由于对代谢酶的诱导作用，解毒过程特别是结合反应增强，有些促癌剂当与启动剂同时摄入时, 则可能减少肿瘤发生，如苯巴比妥、DDT和BHT等。但发现它们起助癌剂的作用。
（2）细胞毒物 最老的理论认为慢性刺激可以致癌，目前认为导致细胞死亡的物质可引起代偿性增生，以致发生肿瘤。其确切机理尚不清楚，但可能涉及机体对环境有害因素致癌作用的易感性增高。一些氯代烃类促癌剂作用机理可能与细胞毒性作用有关。
氮川三乙酸（nitrilotriacetic acid, NTA）可致大鼠和小鼠肾癌和膀胱癌，初步发现其作用机理是将血液中的锌带入肾小管超滤液，并被肾小管上皮重吸收。由于锌对这些细胞具有毒性，可造成损伤并导致细胞死亡，结果是引起增生和肾肿瘤形成。 在尿液中NTA还与钙络合，使钙由肾盂和膀胱的移行上皮渗出，以致刺激细胞增殖，并形成肿瘤。
（3）激素 40年前就发现雌性激素可引起动物肿瘤。以后发现多数干扰内分泌器官功能的物质可使这些器官的肿瘤增多。雌激素的致癌机理尚不清楚，但很可能与促癌作用有关；一般认为需要长期在体内维持高水平激素才能在内分泌敏感器官中诱发肿瘤。
孕妇使用人工合成的雌激素（已烯雌酚，DES）保胎时，可能使青春期女子发生阴道透明细胞癌。其机理相当复杂。
（4）免疫抑制剂 免疫抑制过程从多方面影响肿瘤形成。硫唑嘌呤、6-巯基嘌呤等免疫抑制剂或免疫血清均能使动物和人发生白血病或淋巴瘤，但很少发生实体肿瘤。环孢素A是近年器官移植中使用的免疫抑制剂，曾认为不致癌。但现已查明，使用过该药患者的淋巴瘤的发生率增高。
（5）固态物质 啮齿动物皮下包埋塑料后，经过较长的潜伏期，可导致肉瘤形成。其化学成分并不重要，只要是薄片，即使是金属也和各种塑料同样可导致肿瘤形成。关键是大小和形状，而且光滑者比粗糙者更有效，有孔的比无孔的效果差。其作用机理可能是固态物质可对上皮成纤维细胞增殖提供基底。石棉和其他矿物粉尘，如铀矿或赤铁矿粉尘，可增强吸烟致肺癌的作用。
（6）过氧化物酶体增生剂 具有使啮齿动物肝脏中的过氧化物酶体增生的各种物质都可诱发肝肿瘤。已发现的过氧化物酶体增生剂有, 降血脂药物安妥明(对氯苯氧异丁酸乙酯 Clofribate)、降脂异丙酯(fenofibrate)、 gemfibrate、哌磺氯苯酸(tibric acid)、增塑剂二-(2-乙基己基)苯二甲酸酯和有机溶剂1,l,2-三氯乙烯。安妥明和二(2-乙基巴基)苯二甲酸酯对肝肿瘤有促进作用，但不能以促癌作用来概括这类物质的致癌机理。目前认为，肝过氧化物酶体及H202增多，可导致活性氧增多，发生信号转导作用，造成 DNA损伤并启动致癌过程。
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未确定遗传毒性致癌物
前已述及某些卤代烃类为遗传毒性致癌剂，另一些为促癌剂。还有一些则致癌方式尚未完全阐明，例如四氯化碳、氯仿、某些多氯烷烃和烯烃等。这些物质在致突变试验中为阴性或可疑，体内和体外研究又未显示出能转化为活性亲电子性代谢产物。硫脲、硫乙酰胺、硫脲嘧啶和相似的硫酰胺类都有致癌性。靶器官是甲状腺，有时可为肝脏。噻吡二胺(methapyrine)这种抗组织胺药物曾在美国广泛用作催眠药，后来发现能诱发大鼠肝癌。
此外，有些学者和研究机构还将致癌物分为确认致癌物(proved carcinogen)、可疑致癌物(suspected carcinogen)、潜在致癌物(potential carcinogen)。此外还有按化学结构分类，如烷化类、多环芳烃类、亚硝胺类、植物毒素类和金属类等。
一级致癌物
一级致癌物有四种：黄曲霉素、亚硝胺、二恶英、尼古丁。
注：有时亚硝酸钠等亚硝酸盐（－NO2、含“偶氮基（N＝N）”的有机物等也可以认为是一级致癌物。
一级致癌物的来源
黄曲霉素：来自烂花生、花生油、玉米、大米、棉籽中最为常见
亚硝胺：来自腐烂的粮食、蔬菜、鱼肉、蛋奶
二恶英：来自焦油、沥青（所以不要去刚铺好的马路）、塑料燃烧（危害巨大）
尼古丁：来自烟草
亚硝酸钠：来自工业盐、刚腌的腌菜
偶氮基：例如假猪肉等

❹ 引发肝癌的病因有哪些

肝癌素有“癌中之王”之称，肝癌的发生可谓是与多种因素有关，那
1.病毒性肝炎：临床上引发肝癌的常见病因多见于各型肝炎病毒，尤其是乙肝病毒可列为之首，因此乙肝患者尤其是罹患肝癌的高危人群，要引起这方面的警觉意识并能够定期检查，对肝癌的预防及早期发现是很有意义的。
2.肝硬化：在肝癌的演变过程中，多认为肝硬化可谓是肝癌的前凑，不管是酒精、药物还是肝炎引起的肝硬化，在肝细胞的反复损害与再生过程中可能发生间变和癌变，因此说肝硬化亦是引起肝癌的一大病因。
3.黄曲霉素：经研究证实霉变的花生、玉米等食物中含有致癌物质黄曲霉素，其达到肝脏后代谢物：环氧化物，可干扰DNA的正常转录；黄曲霉毒素B1具有强烈的致癌作用，因此避免食用霉变的食物有助于肝癌的预防。
4.环境因素：据调查研究发现，肝癌的发生亦与饮水污染、粮食密切相关，肝癌高发区水中硝酸盐及亚硝酸盐的含量较高，水源及食物中铜、铁、锌、镍的含量较高，而钼、锰、锌的含量低，因此科学家们认为饮水及粮食中导致微量元素的不协调可能与肝癌的发生亦有一定联系。
总之可以说，引起肝癌的病因及诱因很多，能够积极有效预防诱因、治疗并有效控制病因对肝癌的预防亦是很有价值意义的。

❺ 哪几类人最容易患肝癌呢注意哪几点可以避免患病

癌症是现代人比较惧怕的，尤其是肝癌，对于患上肝癌的原因是什么，以及如何预防是人们必须要知道的，这样才能降低自身的患癌率。

预防肝癌的方法有哪些

1.接种疫苗

接种乙肝疫苗已经成为预防肝癌最为有效的方法，不管是儿童还是成年人都是有必要接种的。

2.保持良好的卫生习惯

肝癌其实是一种由病毒引起的疾病，想要预防必须有好的生活习惯，勤洗手、饮食卫生等。

3.少喝酒

减少酒的饮用，尤其是白酒，因为它的酒精浓度是较高的，会引起酒精性肝炎，从而降低肝脏的免疫功能，损害肝脏的解毒功能。

4.减少亚硝胺摄入

对于含有这种物质的食物最好不要食用，尤其肝脏不好的人群，因为这种物质是致癌物质之一。

5.避免过度劳累

不管是体力还是脑力劳动者，最好避免贵都劳累，这样易使自身的免疫力低下，而免疫力低下也是患上肝癌的原因之一。

6.避免接触病毒性肝炎患者

对于乙肝病毒引起的肝癌一定要注意，因为这种疾病具有传染性，对于儿童及老人这类免疫力低下的人群一定要注意。

肝癌的患病率极高，想要降低这种疾病的患病率，首先要了解患上这种疾病的原因是什么，从而找到适合自身的预防措施。所以，大家对于这种疾病一定要重视。

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❻ 肝癌能用生硫磺治吗

《张锡纯伤寒论》善用生硫磺治病 可以去搜集看下。硫磺要选择纯生中药硫磺最好有报告的。便宜的硫磺基本不行属于工业硫磺没效果。

奥阳生硫磺是热药，它能坚筋骨、除恶血、振食欲，常服用可预防癌细胞的滋生。
治癌妙法选用药用黄而亮、纯一色的，而且没有一点杂质的“生硫磺”研成细末，每日一次，每次1～2分（约高粱粒大小），千万不能超过2分(磨粉服用）。在早饭前，用白开水服。

生吃奥阳中药生硫磺亲身实践（附：张锡纯服硫磺法）
服用近一个月来，自己按照张锡纯先生《医学衷中参西录》中硫磺的生吃方法并未见有什么毒副作用。认识的老中医也推荐硫磺正好适合自己的阳虚体质，所以可服。
生吃奥阳生硫磺（块状磨粉服用利于吸收）的感觉好像是吃沙子，再就是硫磺特有味道，感觉自己还能适应，还有一个明显现象，就是放屁有明显的硫磺味道。
一般来说。生吃硫磺需要从小剂量一步一步逐渐体验增大，但是我觉得从小剂量增大没啥感觉（我现在阳虚厉害），所以有时一次吃5、6克（一般也可以2-3克），感觉有明显热量，热量太强的话，我再减少剂量。
根本来说，服食硫磺补阳，能排除人体积累的寒气，也可以长久的服用。