多巴胺工業級是做什麼的

『壹』 多巴胺是什麼，作用是什麼

多巴胺是一種神經傳導物質，用來幫助細胞傳送脈沖的化學物質。這種腦內分泌物和人的情慾、感覺有關，它傳遞興奮及開心的信息。另外，多巴胺也與各種上癮行為有關。

也就是說沒有了多巴腔的參與，這個世界上也就沒有了酒鬼、癮君子、賭徒、茶仙、咖啡紳士等人群，當然如果沒有了多巴胺，這個世界也就沒有了美好的愛情，人們也沒有了七情六慾，人就失去了生活下去的勇氣和力量。多巴胺有積極的一面，當然也有消極的一面。

功能

1、學習記憶

普遍認為中腦邊緣多巴胺系統和中腦皮層多巴胺系統在學習記憶中發揮作用。有報道，猴A10區多巴胺能神經元涉及學習認知行為中基本注意力和動機過程中的沖動活動的短暫變化。

D1和D2受體可調節多巴胺在學習記憶中的作用。許多實驗表明多巴胺通過D1-R調控前額葉皮層（PFC）神經元的活動和工作記憶過程。D2和D3-R基因缺陷鼠和野生鼠相比，出現延遲交替作業有關空間記憶缺陷，預先給予METH（metaphetamine）處理的突變鼠的空間學習能力未受損，說明D2-R調節學習記憶機制是通過D1-R介導的。

研究發現，健康志願者口服D2-R激動劑溴隱亭，可提高空間學習記憶的能力；而口服D2-R拮抗劑，可出現空間識別能力損害，且呈劑量依賴性下降。

2、運動

多巴胺對運動控制起重要作用，帕金森病是由於多巴胺能神經元變性引起嚴重的多巴胺減少所致。多巴胺拮抗劑和激動劑應用的研究表明了多巴胺受體在運動控制中的重要作用如：大鼠的前進，後退，僵直，吸氣和理毛功能。通常激動劑提高多巴胺的運動功能，拮抗劑作用相反。已明確了在決定向前運動中的D1和D2受體有相互促進作用。

同時刺激D1受體可使D2受體激動劑產生最大的運動刺激。對多巴胺受體（D1-4）基因突變鼠的行為分析可提供每一種運動亞型。與葯理學研究結果相反，D1-R突變鼠的運動功能和野生型鼠相比未受影響，說明了在調控自主運動過程中不同多巴胺受體之間相互作用的復雜性。

D2-R敲除鼠出現明顯的運動功能受損，如運動減少，不協調或後退不能。D3-R突變鼠出現運動過度的運動亞型，與應用葯理學方法給予D3-R激動劑或拮抗劑的結果一致。D4-R突變鼠的運動功能也受到影響。

以上內容參考網路-多巴胺

『貳』 多巴胺是什麼

科技名詞定義
中文名稱：
多巴胺
英文名稱：
dopamine
定義：
多巴脫羧酶作用於多巴的產物，以後形成與表皮蛋白質鞣化有關的物質。
所屬學科：
昆蟲學（一級學科）；昆蟲生理與生化（二級學科）
多巴胺(Dopamine) (C6H3(OH)2-CH2-CH2-NH2) 由腦內分泌，可影響一個人的情緒。 它正式的化學名稱為4-(2-乙胺基)苯-1,2-二醇，簡稱「DA」。Arvid Carlsson確定多巴胺為腦內信息傳遞者的角色使他贏得了2000年諾貝爾醫學獎。多巴胺是一種神經傳導物質，用來幫助細胞傳送脈沖的化學物質。這種腦內分泌主要負責大腦的情慾，感覺，將興奮及開心的信息傳遞，也與上癮有關。
葯物特性：多巴胺(dopamine)是NA的前體物質，是下丘腦和腦垂體腺中的一種關鍵神經遞質，中樞神經系統中多巴胺的濃度受精神因素的影響，神經末梢的GnRH和多巴胺間存在著軸突聯系並相互作用，以及多巴胺有抑制GnRI-{分泌的作用。
中腦的神經原物質多巴胺(Dopamine)，則直接影響人們的情緒。從理論上來看，增加這種物質，就能讓人興奮，但是它會令人上癮。多巴胺在前腦和基底神經節(Basal Ganglia)出現，基底神經節負責處理恐懼的情緒，但由於多巴胺的緣故，取代了恐懼的感覺，因此有很多人的上癮行為，都是因多巴胺而起的。
你有否想過,人為甚麼會思想，會有感覺，會對一些事物熱烈追求，這可能都只不過來自我們大腦內一些微小物質的化學作用而已.
阿爾維德—卡爾森等三人就是研究這種人皆有之的物質而獲得諾貝爾獎,他們研究的化學物質名叫「多巴胺」(dopamine),能影響每一個人對事物的歡愉感受.
人的腦中存在著數千億個神經細胞,人所以能有七情六慾,控制四肢軀體靈活運動,都是由於腦部信息在它們之間傳遞無阻.然而,神經細胞與神經細胞之間存在間隙,就像兩道山崖中的一道縫,訊息要跳過這道縫才能傳遞過去.
這些神經細胞上突出的小山崖名叫「突觸」(synapse),當信息來到突觸,它就會釋放出能越過間隙的化學物質,把信息傳遞開去,這種化學物質名叫「遞質」,多巴胺就是其中一種遞質.
多巴胺的作用是把亢奮和歡愉的信息傳遞,人們對一些事物「上癮」主要是由於它.諾貝爾委員會主席彼得松在評論今屆獎項時就說：「煙民,酒鬼和隱君子統統與多巴胺數量有關,受多巴胺控制.」
香煙中的尼古丁會令人上癮,是由於尼古丁刺激神經元分泌多巴胺,使人感到快感.因此,近年的一些戒煙研究,都以針對多巴胺來進行.甚至,有學者提出,愛情的產生,也源於多巴胺的分泌帶來了亢奮。

作用與用途：本品為體內合成去甲腎上腺素的前體，具有β受體激動作用，也有一定的受體激動作用。能增強心肌收縮力，增加排血量，加快心率作用較輕微(不如異丙腎上腺素明顯)；對周圍血管有輕度收縮作用，升高動脈壓，對內臟血管(腎、腸系膜、冠狀動脈)則使之擴張，增加血流量；使腎血流量及腎小球濾過率均增加，從而促使尿量及鈉排泄量增多。用於各種類型休克，包括中毒性休克1JLl源性休克、出血性休克、中樞性休克、特別對伴有腎功能不全、心排出量降低、周圍血管阻力增高而已補足血容量的病人更有意義。DARPP-32基因有三種變體:TT TC CC ,這些變體決定大腦中多巴胺的水平。

注意事項：⑴交叉過敏反應：對其他擬交感胺類葯高度敏感的病人，可能對本品也異常敏感。⑵對人體研究尚不充分，動物實驗未見有致畸。給妊娠鼠有導致新生仔鼠存活率降低，而且存活者潛在形成白內障的報道。孕婦應用時必須權衡利弊。⑶本品是否排入乳汁未定，但在乳母應用未發生問題。⑷本品在小兒應用未有充分研究。⑸本品在老年人應用未有充分研究，但未見報告發生問題。⑹下列情況應慎用：①嗜鉻細胞瘤患者不宜使用：②閉塞性血管病（或有既往史者），包括動脈栓塞、動脈粥樣硬化、血栓閉塞性脈管炎、凍傷（如凍瘡）、糖尿病性動脈內膜炎、雷諾氏病等慎用； ③對肢端循環不良的病人，須嚴密監測，注意壞死及壞疽的可能性；④頻繁的室性心律失常時應用本品也須謹慎。⑺在滴注本品時須進行血壓、心排血量、心電圖及尿量的監測。⑻給葯說明①應用多巴胺治療前必須先糾正低血容量。②在滴注前必須稀釋，稀釋液的濃度取決於劑量及個體需要的液量，若不需要擴容，可用0.8 ㎎/ml溶液，如有液體瀦留，可用1.6－3.2㎎/ml溶液。中、小劑量對周圍血管阻力無作用，用於處理低心排血量引起的低血壓；較大劑量則用於提高周圍血管阻力以糾正低血壓。③選用粗大的靜脈作靜注或靜滴，以防葯液外溢，及產生組織壞死；如確已發生液體外溢，可用5－10㎎酚妥拉明稀釋溶液在注射部位作浸潤。④靜滴時應控制每分鍾滴速，滴注的速度和時間需根據血壓、心率、尿量、外周血管灌流情況、異位搏動出現與否等而定，可能時應做心排血量測定。⑤休克糾正時即減慢滴速。⑥遇有血管過度收縮引起舒張壓不成比例升高和脈壓減小、尿量減少、心率增快或出現心律失常，滴速必須減慢或暫停滴注。⑦如在滴注多巴胺時血壓繼續下降或經調整劑量仍持續低血壓，應停用多巴胺，改用更強的血管收縮葯。⑧突然停葯可產生嚴重低血壓，故停用時應逐漸遞減。
【孕婦及哺乳期婦女用葯】尚不明確

葯理毒理：激動交感神經系統腎上腺素受體和位於腎、腸系膜、冠狀動脈、腦動脈的多巴胺受體其效應為劑量依賴性。 ⑴ 小劑量時（每分鍾按體重0、5－2ug/㎏），主要作用於多巴胺受體，使腎及腸系膜血管擴張，腎血流量及腎小球濾過率增加，尿量及鈉排泄量增加； ⑵ 小到中等劑量（每分鍾按體重2－10ug/㎏），能直接激動β1受體及間接促使去甲腎上腺素自儲藏部位釋放，對心肌產生正性應力作用，使心肌收縮力及心搏量增加，最終使心排血量增加、收縮壓升高、脈壓可能增大，舒張壓無變化或有輕度升高，外周總阻力常無改變，冠脈血流及耗氧改善； ⑶ 大劑量時（每分鍾按體重大於10ug/㎏），激動α受體，導致周圍血管阻力增加，腎血管收縮，腎血流量及尿量反而減少。由於心排血量及周圍血管阻力增加，致使收縮壓及舒張壓均增高。 ① 對心臟β1受體激動，增加心肌收縮力作用強的多； ② 由於增加腎和腸系膜的血流量，可防止由這些器官缺血所致的休克惡性發展。在相同的增加心肌收縮力情況下，致心律失常和增加心肌耗氧的作用較弱。總之，多巴胺對於伴有心肌收縮力減弱、尿量減少而血容量已為補足的休克患者尤為適用。
葯代動力學：
補充：
口服無效，靜脈滴入後在體內分布廣泛，不易通過血-腦脊液屏障。靜注5 分鍾內起效，持續5－10分鍾，作用時間的長短與用量不相關。在體內很快通過單胺氧化酶及兒茶酚－氧位－甲基轉移酶（COMT）的作用，在肝、腎及血漿中降解成無活性的化合物。一次用量的25%左右，在腎上腺神經末梢代謝成去甲基腎上腺素。半衰期約為2分鍾左右。經腎排泄，約80%在24小時內排出，尿液內以代謝物為主，極小部分為原形。
適用症：適用於心肌梗死、創傷、內毒素敗血症、心臟手術、腎功能衰竭、充血性心力衰竭等引起的休克綜合征；補充血容量後休克仍不能糾正者，尤其有少尿及周圍血管阻力正常或較低的休克。由於本品可增加心排血量，也用於洋地黃和利尿劑無效的心功能不全。
用法用量：成人常用量靜脈注射，開始時每分鍾按體重1－5ug/㎏，10分鍾內以每分鍾1－4ug/㎏速度遞增，以達到最大療效。慢性頑固性心力衰竭，靜滴開始時，每分鍾按體重0.5－2ug/㎏逐漸遞增。多數病人按1－3ug/㎏/分給予即可生效。閉塞性血管病變患者，靜滴開始時按1ug/㎏/分，逐增至5－10ug/㎏/分，直到20ug/㎏/分，以達到最滿意效應。如危重病例，先按5ug/㎏/分滴注，然後以5－10ug/㎏/分遞增至20－50ug/ ㎏/分，以達到滿意效應。或本品20㎎加入5%葡萄糖注射液200－300ml中靜滴，開始時按75－100ug/分滴入,以後根據血壓情況，可加快速度和加大濃度，但最大劑量不超過每分鍾500ug.。
不良反應：常見的有胸痛、呼吸困難、心悸、心律失常（尤其用大劑量）、全身軟弱無力感；心跳緩慢、頭痛、惡心嘔吐者少見。長期應用大劑量或小劑量用於外周血管病患者，出現的反應有手足疼痛或手足發涼；外周血管長時期收縮，可能導致局部壞死或壞疽；過量時可出現血壓升高，此時應停葯，必要時給予α受體阻滯劑。
葯物相互作用：⑴ 與硝普鈉、異丙腎上腺素、多巴酚丁胺合用，注意心排血量的改變，比單用本品時反應不同。
⑵ 大劑量多巴胺與α受體阻滯劑如酚苄明、酚妥拉明、妥拉唑林 (Tolazoline) 等同用，後者的擴血管效應可被本品的外周血管的收縮作用拮抗。
⑶ 與全麻葯（尤其是環丙烷或鹵代碳氫化合物）合用由於後者可使心肌對多巴胺異常敏感，引起室性心律失常。
⑷ 與β受體阻滯劑同用，可拮抗多巴胺對心臟的β1受體作用。
⑸ 與硝酸酯類同用，可減弱硝酸酯的抗心絞痛及多巴胺的升壓效應。
⑹ 與利尿葯同用，一方面由於本品作用於多巴胺受體擴張腎血管，使腎血流量增加，可增加利尿作用；另一方面本品自身還有直接的利尿作用。
⑺ 與胍乙啶同用時，可加強多巴胺的加壓效應，使胍乙啶的降壓作用減弱，導致高血壓及心律失常。
⑻ 與三環類抗抑鬱葯同時應用，可能增加多巴胺的心血管作用，引起心律失常、心動過速、高血壓。
⑼ 與單胺氧化酶抑制劑同用，可延長及加強多巴胺的效應；已知本品是通過單胺氧化酶代謝，在給多巴胺前2－3周曾接受單胺氧化酶抑制劑的病人，初量至少減到常用劑量的 1/10。
⑽ 與苯妥英鈉同時靜注可產生低血壓與心動過緩。在用多巴胺時，如必須用苯妥英納抗驚厥治療時，則須考慮兩葯交替使用。

『叄』 多巴胺是什麼它有哪些功能

多巴胺是一種神經傳導物質，用來幫助細胞傳送脈沖的化學物質。這種腦內分泌物和人的情慾、感覺有關，它傳遞興奮及開心的信息。另外，多巴胺也與各種上癮行為有關。

『肆』 多巴胺是什麼東西

多巴胺是大腦中含量最豐富的兒茶酚胺類神經遞質。多巴胺作為神經遞質調控中樞神經系統的多種生理功能。多巴胺系統調節障礙涉及帕金森病，精神分裂症，Tourette綜合征，注意力缺陷多動綜合征和垂體腫瘤的發生等。

多巴胺是一種神經傳導物質，用來幫助細胞傳送脈沖的化學物質。這種腦內分泌物和人的情慾、感覺有關，它傳遞興奮及開心的信息。另外，多巴胺也與各種上癮行為有關。阿爾維德·卡爾森（Arvid Carlsson）確定多巴胺為腦內信息傳遞者的角色，使他贏得了2000年諾貝爾醫學獎。

(4)多巴胺工業級是做什麼的擴展閱讀

日本一項研究發現，多巴胺不僅會影響身體活動性，對於記憶力也發揮著重要作用。京都大學等機構的研究人員在美國《神經元》雜志網路版上發表了研究論文。他們認為，這一研究成果部分解釋了為何帕金森氏症患者及抑鬱症患者常會並發認知障礙，這將有助於對患者開展治療。

研究人員利用獼猴進行實驗，先讓獼猴注視目標圖形，然後讓獼猴從一組圖形中選出目標圖形，如果選對就給獼猴喝蘋果汁作為獎勵。觀察發現，接下來如果給獼猴展示目標圖形，由於會聯想到蘋果汁獎勵，它腦內分泌多巴胺的神經細胞活動會增強，而在提示無關圖形時，則沒有明顯變化。

他們還發現，這類與記憶力有明顯關聯的神經細胞增強活動，只在大腦的特定部位出現，而其他部位分泌多巴胺的神經細胞，只在需要促進「行動慾望」時活動才會增強。研究小組由此認為，提高行動慾望和提高記憶力的多巴胺神經細胞分布在腦內的不同區域。人類大腦結構與獼猴類似，應該也有類似現象。

『伍』 多巴胺是什麼_

多巴胺是一種神經傳導物質，用來幫助細胞傳送脈沖的化學物質。這種腦內分泌物和人的情慾、感覺有關，它傳遞興奮及開心的信息。

分子式為C8H11O2N。是在中樞神經系統中存在特殊的多巴胺能系統，由黑質緻密帶發出的黑質紋狀體束及黑質蒼白球束，即屬於多巴胺能神經通路，其神經介質是多巴胺，由神經細胞或突觸本身合成。多巴胺除了作為去甲腎上腺素的前身外，還是維持錐體外系神經功能的重要神經介質。

一定的α受體激動作用，能增強心肌收縮力，增加心排血量，加快心率作用較輕微，對周圍血管有輕度收縮作用，升高動脈壓。

(5)多巴胺工業級是做什麼的擴展閱讀

多巴胺神經元位於中腦與間腦交接處，有3條通路。第一條是黑質-紋狀體通路，第二條是中腦-邊緣通路，第三條是中腦-皮質通路。

黑質-紋狀體通路起自黑質緻密帶，投射至尾核-殼核，該通路激活能增加運動，動物黑質損害能引起運動遲緩和反應時間延長。抗精神病葯阻斷多巴胺D2受體，表現為錐體外系反應。

中腦-邊緣通路起自腹側被蓋區外側神經元，多數投射到伏膈核和嗅結節，少數投射到中膈、杏仁核和海馬，激動時引起愉快體驗，抑制則引起心緒不良。當睾酮升高時，增加 γ-氨基丁酸（GABA）回收，多巴胺突觸前膜上的GABAA受體激動不足，導致多巴胺脫抑制性釋放。

『陸』 多巴胺是什麼東西

英文名4-(2-aminoethyl)benzene-1,2-diolI
中文名4-(2-乙胺基)苯-1,2-二醇
其它名稱2-(3,4-dihydroxyphenyl)ethylamine;3,4-dihydroxyphenethylamine;3-hydroxytyramine;DA;IntropinRevivan;Oxytyramine
識別CAS號51-61-6PubChem681SMILESC1=CC(=C(C=C1CCN)O)O
性質化學式C8H11NO2
摩爾質量153.178gmol-1
熔點128°C(401K)
在水中的溶解度60.0g/100ml(°C),solid
編輯本段多巴胺的概述
多巴胺(Dopamine) (C6H3(OH)2-CH2-CH2-NH2) 由腦內分泌，可影響一個人的情緒。 它正式的化學名稱為4-(2-乙胺基)苯-1,2-二醇，簡稱「DA」。Arvid Carlsson確定多巴胺為腦內信息傳遞者的角色使他贏得了2000年諾貝爾醫學獎。多巴胺是一種神經傳導物質，用來幫助細胞傳送脈沖的化學物質。這種腦內分泌主要負責大腦的情慾，感覺，將興奮及開心的信息傳遞，也與上癮有關。愛情其實就是腦里產生大量多巴胺作用的結果。所以，吸煙和吸毒都可以增加多巴胺的分泌，使上癮者感到開心及興奮。根據研究所得，多巴胺能夠治療抑鬱症；而多巴胺不足則會令人失去控制肌肉的能力，嚴重會令病人的手腳不自主地震動或導致帕金森氏症。最近，有科學家研究出多巴胺可以有助進一步醫治帕金森症。治療方法在於恢復腦內多巴胺的水準及控制病情。
常用其鹽酸鹽，為白色或類白色有光澤的結晶；無臭，味微苦；露置空氣中及遇光色漸變深。在水中易溶，在無水乙醇中微溶，在氯仿或乙醚中極微溶解。熔點243℃-249℃(分解)。
編輯本段作用與用途
本品為體內合成腎上腺素的前體，具有β受體激動作用，也有一定的受體激動作用。能增強心肌收縮力，增加排血量，加快心率作用較輕微(不如異丙腎上腺素明顯)；對周圍血管有輕度收縮作用，升高動脈壓，對內臟血管(腎、腸系膜、冠狀動脈)則使之擴張，增加血流量；使腎血流量及腎小球濾過率均增加，從而促使尿量及鈉排泄量增多。用於各種類型休克，包括中毒性休克1JLl源性休克、出血性休克、中樞性休克、特別對伴有腎功能不全、心排出量降低、周圍血管阻力增高而已補足血容量的病人更有意義。
編輯本段葯品特性
多巴胺(dopamine)是NA的前體物質，是下丘腦和腦垂體腺中的一種關鍵神經遞質，中樞神經系統中多巴胺的濃度受精神因素的影響，神經末梢的GnRH和多巴胺間存在著軸突聯系並相互作用，以及多巴胺有抑制GnRI-{分泌的作用。
中腦的神經原物質多巴胺(Dopamine)，則直接影響人們的情緒。從理論上來看，增加這種物質，就能讓人興奮，但是它會令人上癮。多巴胺在前腦和基底神經節(Basal Ganglia)出現，基底神經節負責處理恐懼的情緒，但由於多巴胺的緣故，取代了恐懼的感覺，因此有很多人的上癮行為，都是因多巴胺而起的。
你有否想過,人為甚麼會思想，會有感覺，會對一些事物熱烈追求，這可能都只不過來自我們大腦內一些微小物質的化學作用而已.
阿爾維德—卡爾森等三人就是研究這種人皆有之的物質而獲得諾貝爾獎,他們研究的化學物質名叫「多巴胺」(dopamine),能影響每一個人對事物的歡愉感受.
人的腦中存在著數千億個神經細胞,人所以能有七情六慾,控制四肢軀體靈活運動,都是由於腦部信息在它們之間傳遞無阻.然而,神經細胞與神經細胞之間存在間隙,就像兩道山崖中的一道縫,訊息要跳過這道縫才能傳遞過去.
這些神經細胞上突出的小山崖名叫「突觸」(synapse),當信息來到突觸,它就會釋放出能越過間隙的化學物質,把信息傳遞開去,這種化學物質名叫「遞質」,多巴胺就是其中一種遞質.
多巴胺的作用是把亢奮和歡愉的信息傳遞,人們對一些事物「上癮」主要是由於它.諾貝爾委員會主席彼得松在評論今屆獎項時就說：「煙民,酒鬼和隱君子統統與多巴胺數量有關,受多巴胺控制.」
香煙中的尼古丁會令人上癮,是由於尼古丁刺激神經元分泌多巴胺,使人感到快感.因此,近年的一些戒煙研究,都以針對多巴胺來進行.甚至,有學者提出,愛情的產生,也源於多巴胺的分泌帶來了亢奮.
編輯本段多巴胺可能加劇了帕金森氏病
震顫、僵硬和說話含糊等是帕金森氏病患者常見的症狀，出現這些症狀的根本原因是製造多巴胺的神經元的死亡，多巴胺是一種控制肌肉運動的化學物質。但是，究竟什麼物質殺死了這些大腦細胞是一個讓研究人員們困惑已久的問題。現在，一項令人激動的研究推測一個讓人吃驚的兇手——多巴胺自身的一種形式可能輔助了神經元的退化，神經元的退化是對這種疾病的解釋。
腦中部分被帕金森氏病侵襲的神經元的標志是它們以名為Lewy bodise的 糾纏物的方式存在。這些神經簇是由一種折疊狀或纖維狀的名為a-synuclein的蛋白質組成。神經科學家們最初假設纖維狀的a-synuclein造成了神經細胞的死亡。纖維狀的a-synuclein是相對於普遍存在於健康大腦中的未折疊的蛋白質。然而，最近研究人員們跟蹤了一種版本的a-synuclein，它游離在正常的和纖維狀的蛋白質之間，他們將之稱為原纖維體(protofibrillar)。部分研究人員認為原纖維體的毒性比纖維體大得多。為了更好地認識原纖維體，美國波士頓哈佛醫學院的Peter Lansbury和他的同事們著手尋找影響原纖體形成的化合物。研究人員們在11月9日出版的《科學》周刊上報告說，他們在含有a-synuclein的試管中篩選出169種化合物，其中有15種抑止原纖維體轉化為纖維體，研究人員們相信如果原纖維體的毒性更大的話，那麼這種抑止就是一件壞事。這15種抑止劑中有14種屬於一類名為兒茶酚胺的神經調節劑，這種神經調節劑包括多巴胺在內。因為帕金森氏疾病是由多巴胺的缺失引發的，所以多巴胺或類似多巴胺的化合物可能會加劇這種疾病的觀點看起來似乎有些離奇。
當研究人員向試管中的混和物加入抗氧化劑時，原纖維體轉變為纖維體的速度加快了，這提供了一個關鍵的線索。Lansbury解釋說，多巴胺在細胞質中形成，在那裡它能被氧化。但是到達突觸囊中的多巴胺會在那裡被儲存和釋放，並可保護它們不被氧化。Peter Lansbury懷疑在帕金森氏患者的大腦中，多巴胺和它的氧化形式的自然平衡出現了問題。
美國賓夕法尼亞大學的神經生物學家Virginia Lee說，這一工作補充了原纖維體有害、氧化應力幫助它們停留在附近的證據。但是，科學家們也同意說這一研究應該在培養細胞和動物實驗中重復，以便得到的結論能夠被再次肯定、且能更好地被理解。
編輯本段血拚前請控制自己的多巴胺
現在，科學證實了薩米扎和許多消費者早就清楚的道理：購物能使人心情愉悅。越來越多的大腦研究結果顯示，購物能夠刺激大腦的主要區域，改善情緒，讓我們心曠神怡——至少暫時如此。瀏覽裝飾一新的假日櫥窗或找到一件心儀已久的玩具似乎會開啟大腦的獎勵中心，刺激大腦化學物質的釋放，使你達到購物興奮狀態。了解你的大腦對購物做出反應的方式有助於你認識假日購物的高峰和低谷，避免買家的後悔和減少支出過度的風險。
假日購物的許多樂趣都同大腦中的化學物質多巴胺有關。多巴胺對我們的身心健康有著至關重要的作用，同時還跟愉悅和滿足感有關，當我們經歷新鮮、刺激或具有挑戰性的事情時，大腦中就會分泌多巴胺。對許多人而言，購物就屬於此列。印第安納大學教授、研究購物成癮行為的恩格斯說，人們在所居住社區之外的其他地區購物時會更加揮霍無度。
但對大腦活動的核磁共振研究顯示，多巴胺濃度的上升與對經歷預期的關系要比實際經歷更大，這可以解釋為什麼人們在逛商店或尋找廉價商品時會感到很有樂趣。
多巴胺能讓一個人痴迷於購物，做出錯誤的決策。埃默里大學的伯恩斯說，多巴胺可以解釋為何一個人購買鞋子後卻從來不穿。他說，看到這雙鞋後，這個人的多巴胺就大量分泌。他說，多巴胺會刺激你的購買慾望。它就像是行動的助推劑一樣，但一旦購買行為完成後，其濃度就會下降。神經學家、研發主管劉易斯也指出，假日期間擁擠的顧客、惡劣的服務和你已經支出過多金錢的現實會迅速打消購物的良好感覺。
了解購物在我們大腦中引發的實際變化有助於做出更好的購物決策，避免在多巴胺帶來購買沖動時過度支出。比如，從想購買的物品前走開，第二天再來選擇將會消除購物沖動，有助於做出更加清醒的決策。
印第安納大學的恩格斯整理了一份注意事項，幫助人們更好地做出購物決策。盡管這些步驟旨在幫助具有強迫性購物問題的人們，但對充滿假日購物狂熱心情的任何人都適用。
——只購買清單上的商品，避免購物沖動。
——使用現金或借記卡。財力限制能夠使你在產生購物沖動時放棄負擔不起的商品。
——在商店關門或把錢包落在家裡時瀏覽櫥窗中的商品。你可以享受到購物的樂趣，同時沒有支出過度的風險。
——在拜訪親友時不要購物。在陌生場所的購物新鮮感很可能會讓你購買不需要的商品。
編輯本段多巴胺造成人總是舊情難忘
熱戀是美妙的，分手是痛苦的，但卻都是幸福的。不過不幸的是，熱戀之後的單身男女似乎總難再找到那曾有的激情和心儀的對象。為什麼會這樣，美國科學家通過研究田鼠揭開了其中的奧秘。
田鼠是實行終身一夫一妻制的「性情動物」。據英國《衛報》12月5日報道，加利福尼亞州立大學的學者近期專門對這種動物進行了跟蹤，研究它們的大腦和行為，分析它們的愛情產生與消亡過程，結果學者們結合二者後發現，當雄田鼠和雌田鼠交配以後，雄田鼠就會一生一世忠於雌田鼠，每當這個時候，雄田鼠的大腦就會釋放出大量多巴胺———一種名為「感覺良好」的化學物質。
研究帶頭人布蘭登·阿拉戈納將這種多巴胺戲稱為「愛情的毒葯」。當他們把這種化學物質注射到從來沒有交配過的雄田鼠的大腦里時，發現這些小傢伙馬上放棄了對其他雌田鼠的追求，而是一心一意地只想獲得那隻早已傾心的雌田鼠的愛。進一步的研究發現，這種多巴胺會改變田鼠大腦某一區域上的「溝渠」，這個區域為許多動物所擁有，包括人類。當已經有伴侶或曾有過伴侶的雄田鼠再次結識一個新異性時，它大腦里的這個區域就會發生劇烈變化，盡管這個時候雄田鼠大腦也會產生「愛情的毒葯」這種化學物質，但是此時，該化學物質就會被已經改變的「溝渠」導向另一個神經元，導致雄田鼠無法對新異性燃起曾有的激情，遂變得冷淡起來。
阿拉戈納認為，雖然田鼠的愛情生活和人類的不一樣，但是作用原理是共通的。也就是說，人類總是舊情難忘，實際上是多巴胺作用的結果。
編輯本段【葯品鹽酸多巴胺注射液】

編輯本段基本資料
通用名 鹽酸多巴胺注射液
曾用名
英文名 DOPAMINE HYDROCHLORIDE INJECTION
拼音名 YANSUAN DUOBA'AN ZHUSHEYE
葯品類別 抗休克血管活性葯及改善心腦循環葯
性狀 本品為無色的澄明液體
編輯本段葯理毒理
激動交感神經系統腎上腺素受體和位於腎、腸系膜、冠狀動脈、腦動脈的多巴胺受體其效應為劑量依賴性。 ⑴ 小劑量時（每分鍾按體重0、5－2ug/㎏），主要作用於多巴胺受體，使腎及腸系膜血管擴張，腎血流量及腎小球濾過率增加，尿量及鈉排泄量增加； ⑵ 小到中等劑量（每分鍾按體重2－10ug/㎏），能直接激動β1受體及間接促使去甲腎上腺素自儲藏部位釋放，對心肌產生正性應力作用，使心肌收縮力及心搏量增加，最終使心排血量增加、收縮壓升高、脈壓可能增大，舒張壓無變化或有輕度升高，外周總阻力常無改變，冠脈血流及耗氧改善； ⑶ 大劑量時（每分鍾按體重大於10ug/㎏），激動α受體，導致周圍血管阻力增加，腎血管收縮，腎血流量及尿量反而減少。由於心排血量及周圍血管阻力增加，致使收縮壓及舒張壓均增高。 ① 對心臟β1受體激動，增加心肌收縮力作用強的多； ② 由於增加腎和腸系膜的血流量，可防止由這些器官缺血所致的休克惡性發展。在相同的增加心肌收縮力情況下，致心律失常和增加心肌耗氧的作用較弱。總之，多巴胺對於伴有心肌收縮力減弱、尿量減少而血容量已為補足的休克患者尤為適用。
編輯本段葯代動力學
口服無效，靜脈滴入後在體內分布廣泛，不易通過血-腦脊液屏障。靜注5 分鍾內起效，持續5－10分鍾，作用時間的長短與用量不相關。在體內很快通過單胺氧化酶及兒茶酚－氧位－甲基轉移酶（COMT）的作用，在肝、腎及血漿中降解成無活性的化合物。一次用量的25%左右，在腎上腺神經末梢代謝成去甲基腎上腺素。半衰期約為2分鍾左右。經腎排泄，約80%在24小時內排出，尿液內以代謝物為主，極小部分為原形。
編輯本段適應症
適用於心肌梗死、創傷、內毒素敗血症、心臟手術、腎功能衰竭、充血性心力衰竭等引起的休克綜合征；補充血容量後休克仍不能糾正者，尤其有少尿及周圍血管阻力正常或較低的休克。由於本品可增加心排血量，也用於洋地黃和利尿劑無效的心功能不全。
編輯本段用法用量
成人常用量 靜脈注射，開始時每分鍾按體重1－5ug/㎏，10分鍾內以每分鍾1－4ug/㎏速度遞增，以達到最大療效。慢性頑固性心力衰竭，靜滴開始時，每分鍾按體重0.5－2ug/㎏逐漸遞增。多數病人按1－3ug/㎏/分給予即可生效。閉塞性血管病變患者，靜滴開始時按1ug/㎏/分，逐增至5－10ug/㎏/分，直到20ug/㎏/分，以達到最滿意效應。如危重病例，先按5ug/㎏/分滴注，然後以5－10ug/㎏/分遞增至20－50ug/ ㎏/分，以達到滿意效應。或本品20㎎加入5%葡萄糖注射液200－300ml中靜滴，開始時按75－100ug/分滴入,以後根據血壓情況，可加快速度和加大濃度，但最大劑量不超過每分鍾500ug.
編輯本段不良反應
常見的有胸痛、呼吸困難、心悸、心律失常（尤其用大劑量）、全身軟弱無力感；心跳緩慢、頭痛、惡心嘔吐者少見。長期應用大劑量或小劑量用於外周血管病患者，出現的反應有手足疼痛或手足發涼；外周血管長時期收縮，可能導致局部壞死或壞疽；過量時可出現血壓升高，此時應停葯，必要時給予α受體阻滯劑。
編輯本段禁忌症
注意事項 ⑴ 交叉過敏反應：對其他擬交感胺類葯高度敏感的病人，可能對本品也異常敏感。 ⑵ 對人體研究尚不充分，動物實驗未見有致畸。給妊娠鼠有導致新生仔鼠存活率降低，而且存活者潛在形成白內障的報道。孕婦應用時必須權衡利弊。 ⑶ 本品是否排入乳汁未定，但在乳母應用未發生問題。 ⑷ 本品在小兒應用未有充分研究。 ⑸ 本品在老年人應用未有充分研究，但未見報告發生問題。 ⑹ 下列情況應慎用： ① 嗜鉻細胞瘤患者不宜使用： ② 閉塞性血管病（或有既往史者），包括動脈栓塞、動脈粥樣硬化、血栓閉塞性脈管炎、凍傷（如凍瘡）、糖尿病性動脈內膜炎、雷諾氏病等慎用； ③對肢端循環不良的病人，須嚴密監測，注意壞死及壞疽的可能性； ④ 頻繁的室性心律失常時應用本品也須謹慎。 ⑺ 在滴注本品時須進行血壓、心排血量、心電圖及尿量的監測。 ⑻給葯說明 ① 應用多巴胺治療前必須先糾正低血容量。 ② 在滴注前必須稀釋，稀釋液的濃度取決於劑量及個體需要的液量，若不需要擴容，可用0.8㎎/ml溶液，如有液體瀦留，可用1.6－3.2㎎/ml溶液。中、小劑量對周圍血管阻力無作用，用於處理低心排血量引起的低血壓；較大劑量則用於提高周圍血管阻力以糾正低血壓。 ③ 選用粗大的靜脈作靜注或靜滴，以防葯液外溢，及產生組織壞死；如確已發生液體外溢，可用5－10㎎酚妥拉明稀釋溶液在注射部位作浸潤。 ④ 靜滴時應控制每分鍾滴速，滴注的速度和時間需根據血壓、心率、尿量、外周血管灌流情況、異位搏動出現與否等而定，可能時應做心排血量測定。 ⑤ 休克糾正時即減慢滴速。 ⑥ 遇有血管過度收縮引起舒張壓不成比例升高和脈壓減小、尿量減少、心率增快或出現心律失常，滴速必須減慢或暫停滴注。 ⑦ 如在滴注多巴胺時血壓繼續下降或經調整劑量仍持續低血壓，應停用多巴胺，改用更強的血管收縮葯。 ⑧ 突然停葯 可產生嚴重低血壓，故停用時應逐漸遞減。
孕婦及哺乳期婦女用葯 尚不明確
兒童用葯
老年患者用葯
編輯本段葯物相互作用
⑴ 與硝普鈉、異丙腎上腺素、多巴酚丁胺合用，注意心排血量的改變，比單用本品時反應不同。 ⑵ 大劑量多巴胺與α受體阻滯劑如酚苄明、酚妥拉明、妥拉唑林 (Tolazoline) 等同用，後者的擴血管效應可被本品的外周血管的收縮作用拮抗。 ⑶ 與全麻葯（尤其是環丙烷或鹵代碳氫化合物）合用由於後者可使心肌對多巴胺異常敏感，引起室性心律失常。 ⑷ 與β受體阻滯劑同用，可拮抗多巴胺對心臟的β1受體作用。 ⑸ 與硝酸酯類同用，可減弱硝酸酯的抗心絞痛及多巴胺的升壓效應。 ⑹ 與利尿葯同用，一方面由於本品作用於多巴胺受體擴張腎血管，使腎血流量增加，可增加利尿作用；另一方面本品自身還有直接的利尿作用。 ⑺ 與胍乙啶同用時，可加強多巴胺的加壓效應，使胍乙啶的降壓作用減弱，導致高血壓及心律失常。 ⑻ 與三環類抗抑鬱葯同時應用，可能增加多巴胺的心血管作用，引起心律失常、心動過速、高血壓。 ⑼ 與單胺氧化酶抑制劑同用，可延長及加強多巴胺的效應；已知本品是通過單胺氧化酶代謝，在給多巴胺前2－3周曾接受單胺氧化酶抑制劑的病人，初量至少減到常用劑量的 1/10。 ⑽ 與苯妥英鈉同時靜注可產生低血壓與心動過緩。在用多巴胺時，如必須用苯妥英納抗驚厥治療時，則須考慮兩葯交替使用。